Fycompa (perampanel) Eisai Baru Diluncurkan di Jepang

Eisai baru-baru ini mengumumkan peluncuran formulasi partikel halus baru dari obat anti-epilepsi Fycompa (nama generik: perampanel) di Jepang. Persiapan disetujui pada bulan Januari tahun ini dan akan memudahkan pasien anak-anak dan dewasa yang mengalami kesulitan minum tablet untuk mengonsumsi Fycompa. Fycompa memiliki berbagai bentuk sediaan. Obat ini diminum sehari sekali sebelum tidur. Suspensi dan tablet cairan oralnya telah disetujui di Amerika Serikat dan Eropa.

Fycompa adalah obat antiepileptik (AED) kelas satu yang dikembangkan secara internal oleh Eisai. Obat ini merupakan antagonis reseptor glutamat tipe AMPA yang sangat selektif dan tidak kompetitif. Glutamat adalah neurotransmitter utama yang menengahi kejang. Sebagai antagonis reseptor AMPA, Fycompa dapat mengurangi kegembiraan neuron yang terkait dengan kejang epilepsi dengan menargetkan aktivitas reseptor-glutamat AMPA di pascasinaps; mekanisme aksi ini mirip dengan obat antiepileptik (AED) yang tersedia secara komersial saat ini berbeda.

Hingga kini, Fycompa telah disetujui oleh lebih dari 65 negara di seluruh dunia, termasuk Jepang, Amerika Serikat, Cina, dan negara-negara lain di Eropa dan Asia, sebagai terapi tambahan untuk epilepsi onset parsial (POS, dengan atau tanpa sekunder) pengobatan kejang umum). Selain itu, Fycompa juga telah disetujui di lebih dari 60 negara di seluruh dunia, termasuk Amerika Serikat, Jepang, Eropa, dan Asia, sebagai terapi tambahan untuk pengobatan kejang tonik-klonik umum (PGTC) primer pada pasien epilepsi. tahun ke atas. Di Amerika Serikat dan Jepang, Fycompa juga cocok sebagai terapi obat tunggal dan terapi tambahan untuk pengobatan epilepsi onset parsial (dengan atau tanpa kejang umum sekunder) pada pasien dengan epilepsi 4 tahun ke atas. Di Eropa, Eisai telah mengajukan aplikasi meminta persetujuan tambahan dari Fycompa sebagai terapi tambahan untuk pasien anak-anak dengan epilepsi untuk mengobati epilepsi onset parsial (dengan atau tanpa kejang umum sekunder) atau kejang umum tonik-klonik (PGTC) primer. Hingga saat ini, Fycompa telah digunakan untuk merawat lebih dari 300.000 pasien di seluruh dunia.

Saat ini, Eisai juga melakukan studi klinis fase III global (Studi 338) untuk mengevaluasi perawatan Fycompa&# 39 dari epilepsi terkait sindrom Lennox-Gastaut. Selain itu, perusahaan juga mengembangkan formulasi injeksi Fycompa.

Di Cina, Fycompa (nama generik: perampanel) mengajukan aplikasi obat baru (NDA) pada September 2018 sebagai terapi tambahan untuk epilepsi onset parsial pada pasien dengan epilepsi 12 tahun ke atas. Karena manfaat klinis yang signifikan dengan obat yang ada, Administrasi Produk Medis Nasional (NMPA) Cina memberikan ulasan prioritas Fycompa pada Januari 2019 dan menyetujui Fycompa pada September 2019.

Pada awal Januari tahun ini, Eisai meluncurkan Fycompa di pasar Cina. Obat ini adalah tablet sekali sehari untuk pengobatan ajuvan epilepsi onset parsial (dengan atau tanpa epilepsi umum sekunder) pada pasien epilepsi 12 tahun ke atas. .

Diperkirakan ada sekitar 9 juta pasien dengan epilepsi di Cina, sekitar 60% dipengaruhi oleh epilepsi onset parsial, dan 40% dari mereka dengan epilepsi onset parsial membutuhkan perawatan tambahan. Sekitar 30% pasien epilepsi menerima obat antiepilepsi yang tersedia secara komersial (AED) yang tidak dapat mengendalikan kejang mereka, sehingga ada kebutuhan medis yang tidak terpenuhi yang signifikan dalam bidang ini.

Epilepsi dapat secara kasar diklasifikasikan menurut jenis kejangnya. Kejang parsial menyumbang sekitar 60% kejang epilepsi, dan kejang umum sekitar 40%. Kejang umum tonik-klonik (PGTC) primer, yaitu grand mals, adalah jenis kejang umum yang paling umum dan paling parah, terhitung sekitar 60% dari kasus kejang umum. Kejang PGTC ditandai dengan hilangnya kesadaran dan kejang-kejang tubuh. Gejala umum kejang grand mal termasuk berbusa di mulut, memalingkan mata, berkedut anggota badan, dan menjerit, yang dapat menyebabkan inkontinensia dan kejang persisten. Kejang adalah hasil dari ketidakseimbangan dalam eksitasi dan penghambatan neuron otak. Ketidakseimbangan ini dapat dipicu oleh berbagai mekanisme neurokimia, tetapi saat ini sedikit yang diketahui.